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miércoles, 22 de junio de 2016

Un test para predecir la respuesta a los antidepresivos

La prueba, que mide la inflamación y la relaciona con la reacción a los fármacos, aún es experimental.

Con los métodos actuales, la depresión es una dolencia muy difícil de acotar  

La depresión, como otras enfermedades mentales, es difícil de definir con criterios objetivos.

De hecho, entre los psiquiatras hay dudas sobre las fronteras que separan esta dolencia de otras como la esquizofrenia o el autismo. En los últimos años, los investigadores han realizado muchos avances para obtener marcadores que acoten los límites de la enfermedad para poder así tratarla con mayor precisión. Esta semana, un equipo del King’s College de Londres ha anunciado un nuevo paso en esa dirección: el desarrollo de un test de sangre capaz de predecir si un paciente deprimido responderá a los antidepresivos habituales.



Los autores del trabajo, que se ha publicado en la revista The International Journal of Neuropsychopharmacology, sabían que la mitad de los pacientes deprimidos no responden a los medicamentos con los que se empiezan los tratamientos y un tercio son inmunes a cualquier tratamiento farmacológico. También era conocido que las personas con mayores niveles de inflamación respondían a los antidepresivos, pero no se había identificado con precisión la causa.

Para resolver, al menos en parte, el enigma, los investigadores analizaron la cantidad de dos marcadores en la sangre de pacientes deprimidos antes y después de tomar algunos de los antidepresivos prescritos con mayor frecuencia. Estos dos marcadores eran el MIF (factor inhibidor de la migración de macrófagos), una proteína que el sistema inmune emplea para ponerse en alerta cuando detecta una amenaza, y la interleucina 1 beta, otra proteína con funciones similares, que se produce en grandes cantidades ante infecciones, lesiones o estrés.

Los científicos del King’s College observaron que cuando esos marcadores sobrepasaban cierto umbral en la sangre, la respuesta a los antidepresivos convencionales desaparecía, pero se podía esperar que los pacientes reaccionasen bien si sus niveles no superaban determinado límite. La probable explicación para que esto suceda es que tanto el MIF como la interleucina desempeñan un papel relevante en mecanismos importantes para la depresión como el nacimiento y muerte de neuronas.

La información de este tipo de análisis haría más racional el proceso de selección de los antidepresivos, que ahora tiene mucho de ensayo y error. Eso significa, por ejemplo, que un paciente que por sus características no va a responder a la medicación común debería esperar tres meses o más para averiguarlo, con el consiguiente tiempo perdido y las posibilidades de empeoramiento.

“Los pacientes con elevados niveles de inflamación y que tendrían altas probabilidades de no responder a tratamientos antidepresivos convencionales podrían empezar desde el principio con un tratamiento más fuerte, introduciendo antiinflamatorios o combinaciones con distintos antidepresivos”, explica Annamaria Cattaneo, investigadora del King’s College y autora principal del estudio. Cattaneo señala que este sistema es aún experimental y que están tratando de replicarlo. Además, añade, quieren “probar la eficacia de combinar fármacos antiinflamatorios con antidepresivos para mejorar los síntomas en pacientes con altos niveles de inflamación”.

Jerónimo Saiz, jefe de servicio de psiquiatría del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid, considera que, aunque el estudio es interesante, “desde el punto de vista práctico no va a ser útil porque estos procedimientos no son económicos ni pueden utilizarse de forma rutinaria”. También considera que la eficacia de medir estos marcadores será limitada porque definir cuándo se está delante de una persona con depresión “se basa en unos síntomas que a veces no permiten una delimitación clara entre si la depresión existe o no o entre casos distintos de depresión”.

“La depresión como término diagnóstico ha perdido sus límites, porque puede depender de situaciones de estrés, de situaciones desfavorables, de cuestiones de debilidad de carácter”, continúa Saiz, que también es miembro de la Comisión Ejecutiva de la Sociedad Española de Psiquiatría (SEP). “Y luego está la depresión que antes se llamaba endógena, más ligada a factores genéticos y de funcionamiento biológico”, añade.

Saiz señala que, pese a las limitaciones, la psiquiatría sigue trabajando para mejorar el tratamiento combinando el conocimiento sociológico, psicológico o biológico, porque “no son enfoques separados”. El objetivo final es, como en muchos otros campos de la medicina moderna, lograr personalizar tratamientos que hasta ahora han sido demasiado generales.

 Daniel Mediavilla.

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